Stress bij kinderen: zo houden we het gezond
Hoe chronische stress tijdens het opgroeien de gezondheid negatief beïnvloedt en wat er kan worden gedaan om dit te voorkomen – een biologisch perspectief
Uit: Tijdschrift Kinder- & Jeugdpsychotherapie 2 2021Door Yvonne Vanneste, Ellen-Joan Wessels, Linda van den Haak, Frans Pijpers & Frans Feron
Lichamelijke aandoeningen, psychische klachten en (ernstige) psychische stoornissen op (jong)volwassen leeftijd vinden vaak hun oorsprong in het vroege leven. Epidemiologische studies uit de jaren tachtig van de vorige eeuw lieten al de enorme impact zien van ernstige gebeurtenissen tijdens het opgroeien (adverse childhood experiences, ook wel ACEs genoemd) op de gezondheid tot in volwassenheid (Felitti e.a., 1998).
Inmiddels is bekend dat ook met het toenemen van het aantal ACEs de kans op bijvoorbeeld hart- en vaatziekten, diabetes en herseninfarcten (Felitti & Anda, 2010), depressie (Chapman e.a., 2004; LeMoult e.a., 2020), ongezonde leefstijl, inclusief roken (Anda e.a., 1999) en drugsmisbruik (Dube e.a., 2003) toeneemt. Ook ongunstige leefomstandigheden, zoals opgroeien in armoede, beïnvloeden de gezondheid negatief (Bonneux, 2010; Berzin, 2010; Lansford e.a., 2016).
Deze onderlinge relaties zouden verklaard kunnen worden door frequente of langdurige stress, die met deze condities vaak gepaard gaan. Maar hoe werkt dat dan? Hoe kunnen we vanuit biologisch perspectief verklaren dat frequente of langdurige stress tot gezondheidsproblemen leidt? Dat is vanuit preventief oogpunt een interessant gegeven. Als we namelijk weten hoe dat werkt, levert dat mogelijk aangrijpingspunten op voor preventie.
Een verkennende studie van Pijpers en collega’s (2019) naar early-life-stress (chronische stress tijdens het opgroeien) omvatte een multidisciplinaire state-of-the-art-review door middel van literatuurstudie en interviews met vooraanstaande wetenschappers op het gebied van stress op jonge leeftijd. In dit artikel bespreken we wat stress is en hoe stress ons beïnvloedt vanuit een biologisch perspectief. We bespreken wat we onder early-life-stress verstaan en wat de biologische gevolgen ervan zijn. We presenteren het Allostatische Belasting Model (ABM), een conceptuele ‘kapstok’ die gebruikt kan worden om de huidige wetenschappelijke kennis toe te passen in de praktijk van de preventieve jeugdhulp. Hoe houden we stress gezond, voorkomen we early-life-stress en beperken we de gevolgen ervan?
Wat is stress?
De term ‘stress’ wordt in het dagelijkse leven vaak gebruikt voor geestelijke druk, gespannenheid, prikkelbaarheid of een volle agenda. In het gewone spraakgebruik staat de innerlijke ervaring (de emotie) vaak voorop. In feite is stress, vanuit een biologisch perspectief gezien, de reactie van het lichaam op een uitdaging of (ingebeelde) bedreiging. Deze uitdaging of bedreiging, ook wel stressor genoemd, dreigt de interne balans te verstoren en vereist actie. Zonder de stressreactie die daarop in ons lichaam volgt, zou ons lichaam niet goed in staat zijn om uitdagingen en gevaren aan te pakken, het interne evenwicht in stand te houden, te leren van ervaringen en ons voor te bereiden op volgende stressoren. De stressreactie is dus een natuurlijk en noodzakelijk verschijnsel. Een stressreactie beschermt ons tegen bedreigingen, helpt bij het aangaan van uitdagingen en bij het aanpassen aan veranderende omstandigheden. Stress is daarom onmisbaar voor een gezonde groei en ontwikkeling van kinderen (Del Giudici, 2014; Ellis e.a., 2011). Stress hoort bij het leven.
|
Tip voor de praktijk |
De stressreactie
vanuit biologisch perspectief
Bij de stressreactie van het lichaam is een netwerk van hersensystemen en hormonen betrokken, het stressnetwerk. Het stressnetwerk ontwikkelt zich van de conceptie tot en met de adolescentie, en wordt aangestuurd door genetische aanleg en interactie met de omgeving. De ontwikkeling gaat het snelste gedurende de eerste duizend dagen na de conceptie (zwangerschap en de eerste twee levensjaren). Ook tijdens de adolescentie (10-22 jaar) maken de hersenen (en dus ook het stressnetwerk) een nieuwe ‘groeispurt’ door. Tijdens deze perioden is het stressnetwerk het gevoeligst voor invloeden van buitenaf.
Het stressnetwerk bestaat uit vijf neurofysiologische hersennetwerken en hun verbindingen met hormoonklieren. De stressreactie komt tot stand in de samenwerking tussen deze stressnetwerken, die elkaar continu beïnvloeden en zo de stressreactie aansturen (Godoy e.a., 2018). De vijf hersennetwerken vormen samen een functioneel systeem, ondanks de anatomische en fysiologische diversiteit (Porges, 1995; Adam, 2006; Schlotz e.a., 2008; Del Giudici, 2014). Het stressnetwerk heeft met zijn zenuwcellen en stresshormonen invloed op zowel de hersenen als op vele andere organen in ons lichaam. De kern van het stressnetwerk bestaat uit drie stressnetwerken, namelijk het reptielen-, het zoogdieren- en het mensenstressnetwerk.
1) Het reptielenstressnetwerk brengt het lichaam in een staat van paraatheid en zorgt voor een directe reactie: fight (vechten), flight (vluchten) of freeze (‘bevriezen’). Het bestaat uit de locus caeruleus – de hemelsblauwe kern – in de hersenstam, de sympathische en parasympatische takken van het autonome zenuwstelsel, en het bijniermerg. Het bijniermerg maakt het stresshormoon adrenaline.
2) Het zoogdierenstressnetwerk (ook wel het ‘emotionele brein’ genoemd) zorgt ervoor dat genoeg energie op de goede plekken beschikbaar is, toetst de gebeurtenis aan beleving en emoties uit eerdere ervaringen die in het geheugen zijn opgeslagen, reguleert een langdurige reactie en speelt een rol bij aanpassing aan veranderingen in de omgeving. Dit netwerk bestaat uit het limbische systeem in de hersenen (met onder meer de amygdala, hippocampus en hypothalamus) en is verbonden met de hypofyse en de bijnierschors, die onder meer cortisol produceert. Het staat via zenuwverbindingen en hormonen in rechtstreeks contact met vrijwel alle orgaansystemen. Bijna elke cel in het lichaam heeft wel een receptor voor cortisol.
3) Het mensenstressnetwerk zit in de hersenschors (ook wel het ‘cognitieve brein’ genoemd). Hier is vooral de mediale prefrontale cortex (mPFC) belangrijk voor de stressreactie. In de mPFC zijn de executieve functies (beoordeling, planning, besluitvorming) en zelfregulatie gelokaliseerd. De mPFC heeft in algemene zin een beoordelende, controlerende en zo nodig een remmende invloed op de stressreactie. De mPFC beoordeelt wat de aard en ernst van de stressor is en welke actie gewenst is. De mPFC functioneert als het ware als het commandocentrum dat de gehele stressreactie coördineert.
Dit driedelige kern-stressnetwerk is ook nauw verbonden met de twee overige hersennetwerken: het emotie- en beloningsnetwerk en het compassienetwerk. Het emotie- en beloningsnetwerk bestaat uit hersencellen die gebruikmaken van de neurotransmitters (signaalstoffen) serotonine en dopamine. Beide hormonen bepalen grotendeels de met de stress samenhangende emotionele reacties en de invloed van troost en steun. In het brein bestaat een zekere balans tussen serotonine en dopamine. Beide neurotransmitters remmen elkaars productie af. Serotonine, ook wel ‘gelukshormoon’ genoemd, heeft invloed op je stemming, zelfvertrouwen, slaap en de verwerking van pijnprikkels. Het laat je genieten, maakt je levendig en sociaal, zorgt dat je optimistisch in het leven staat en goed kunt slapen. Serotonine is nodig voor de productie van melatonine, vandaar de invloed op slaap. Het hormoon wordt voor een groot deel ook opgenomen in de darmen, wat de relatie tussen darmklachten en depressieve klachten verklaart. Dopamine wordt wel het beloningshormoon genoemd. Een hoog dopamineniveau kan de negatieve emoties die geassocieerd zijn met de stresssituatie weliswaar verdoven, maar draagt niet bij aan de reductie van het stressniveau. Het lichaam heeft dan te lijden onder de gecombineerde schadelijke gevolgen van de stressreactie en het ongezonde ‘dopaminegedrag’, zoals veel eten, roken, alcohol- en drugsgebruik en seksverslaving. Het compassienetwerk wordt gevormd door neuronen die oxytocine (het ‘knuffelhormoon’) als neurotransmitter hebben. Deze neuronen reguleren interpersoonlijke processen. Oxytocine verbindt sociale contacten met plezier, gehechtheid, vriendschappen, liefde. Oxytocine kan daardoor binnen de eigen groep altruïsme en onderlinge binding versterken, maar in andere groepen agressie in de hand werken, vooral als ze als bedreigend worden ervaren. In het kader van de stressreactie speelt het oxytocinenetwerk een belangrijke rol bij het reduceren van stress door een steunende, troostende omgeving.
Het samenspel van deze vijf hersennetwerken maakt een verfijnde reactie op een stressor mogelijk. Naast de rechtstreekse invloed van de hersenen op gedrag en lichaamsprocessen wordt de stressreactie dus ook voor een belangrijk deel aangestuurd door de stresshormonen, waarvan adrenaline, cortisol, serotonine, dopamine en oxytocine het bekendst zijn. Deze stresshormonen fungeren niet alleen als neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel, maar oefenen via het bloed ook hun invloed uit op ons gehele lichamelijke functioneren.
Wat is early-life-stress?
Stress is dus noodzakelijk en helpt ons ons te ontwikkelen en te overleven. Het gevaar zit in chronische stress: frequente of lang aanhoudende stress. Het stressnetwerk wordt telkens weer geactiveerd of komt niet meer tot rust. Chronische stress is op geen enkele leeftijd gezond, maar chronische stress tijdens het opgroeien, van conceptie tot en met de adolescentie (early-life-stress), kan grote negatieve gevolgen hebben voor de lichamelijke en psychische gezondheid gedurende het hele leven, doordat de hersenen in die fase een belangrijke ontwikkeling doormaken en daardoor extra gevoelig zijn voor chronische stress (De Bellis, 2014; Hughes e.a., 2017; Johnson e.a., 2013). Hier volgen de verschillende manieren waarop early-life-stress impact kan hebben op het stressnetwerk en het hele lichaam.
Uitputting van het stressnetwerk
Chronische stress en daardoor voortdurende alertheid leidt tot uitputting van het stressnetwerk. In de vakliteratuur spreekt men van wear and tear (slijten en scheuren). De bijnieren raken op den duur zo uitgeput dat zij niet meer in staat zijn om voldoende hormonen aan te maken. Constant vermoeid en slaperig zijn, op den duur totale uitputting en zelfs een vroege dood kunnen het gevolg zijn. Early-life-stress verandert bovendien de persoonlijke stressreactie, zodat het kind, ook op volwassen leeftijd, sneller en heftiger op een stressor reageert en de stressreactie langer aanhoudt.
Moleculaire veroudering
Er zijn sterke aanwijzingen dat early-life-stress ook gerelateerd is aan moleculaire veroudering van de genen, die bijdraagt aan een minder optimale rijping van de hersenen. Het gevolg is een minder goede ontwikkeling van vele gebieden in de hersenen, waaronder de stressnetwerken, met effecten op zowel emotie- en gedragsregulatie als motivatie en cognitief functioneren. Het werkingsmechanisme hiervan is nog niet helemaal duidelijk (Tiet e.a., 1998; Shalev e.a., 2012). Wel weten we dat de telomeren van de chromosomen korter worden, waardoor vroege veroudering optreedt. Dit heeft ook gevolgen voor de levensverwachting en de gezondheid.
Epigenetische veranderingen
Early-life-stress leidt tot aanhoudend verhoogde cortisolniveaus, die ook epigenetische mechanismen in gang zetten (Fogelman & Canli, 2019). Epigenetische mechanismen veranderen genen zodanig dat zij verminderd of versterkt afgelezen worden (veranderde genexpressie). Door deze veranderingen functioneert bijvoorbeeld het ‘cognitieve brein’ minder goed (Chen & Baram, 2016). Dit komt onder meer tot uiting in werkgeheugen en aandacht en een veranderde reactie op een stressor (Takeuchi & Kawashima, 2016). Epigenetische veranderingen kunnen zeer waarschijnlijk doorgegeven worden aan volgende generaties. Dat betekent dat ook kindermishandeling tot op het niveau van genen effect kan hebben voor de kinderen van iemand die mishandeld is (Neigh e.a., 2009; Heim e.a., 2010; Caldji e.a., 2011; Matthews & Robbins, 2003; Kaufman, 2012). Deze kinderen zullen als volwassenen vervolgens ook weer moeilijker in staat zijn om stress te hanteren, waardoor een volgende generatie te maken krijgt met de vroegere early-life-stress van hun ouders; het proces herhaalt zich (De Bellis, 2014).
Veranderingen in het immuunsysteem
De ontwikkeling van het immuunsysteem wordt eveneens door early-life-stress beïnvloed (Fogelman & Canli, 2019). Het immuunsysteem verdedigt ons lichaam tegen infecties door te reageren met een ontsteking, een fysiologische functie die binnendringende bacteriën of virussen aanvalt, de weefselvernietiging die door deze bacteriën en virussen wordt veroorzaakt opruimt en het herstelproces start. Het blijkt bijvoorbeeld dat meisjes die seksueel misbruikt zijn gemiddeld een hogere titer hebben van bepaalde antilichamen, wat kan wijzen op auto-immuunziekten zoals reumatoïde artritis. Bij deze meisjes is dus mogelijk sprake van een gestoorde regulatie van hun antilichaamproductie (De Bellis, 2016). Acute stress activeert ook een ontstekingsreactie doordat immuuncellen ‘naar hun gevechtsstations gaan’. Ons lichaam heeft deze fysiologische mobilisatie nodig om te overleven. Chronische stress kan aanhoudende ontsteking veroorzaken. Deze langdurige staat van alertheid zorgt ervoor dat krachtige ontstekingsstoffen constant in contact komen met lichaamsorganen, die ze uiteindelijk kunnen beschadigen. Tegelijkertijd verzwakt een constante staat van activering ook het immuunsysteem, waardoor het minder efficiënt wordt in de strijd tegen infecties. Deze dubbele treffer veroorzaakt dat early-life-stress vatbaarder maakt voor terugkerende infecties en het ontwikkelen van chronische ontstekingsaandoeningen zoals diabetes, depressie, artritis, gastro-intestinale stoornissen, auto-immuunziekten, meerdere soorten kanker en dementie (Reid e.a., 2019; Reichman e.a., 2018; Picard e.a., 2015; Dantzer, 2018; Goodwin, 2011).
‘Window of tolerance’
Het stressniveau wisselt bij iedereen continu en in de loop van de dag. Er is een zone waarbinnen de stress te hanteren is en waarbij iemand optimaal functioneert. Deze zone wordt wel de ‘window of tolerance’ genoemd (Ogden & Minton, 2000) (zie figuur 1). Wanneer de stressreactie binnen de window of tolerance blijft, werken het stressnetwerk en de rest van de hersenen en de organen optimaal. Een lichte stressreactie helpt om alerter te zijn en levert een positieve bijdrage aan prestaties, zoals bij een sportwedstrijd of examen doen. Een kind kan de emoties, lichaamssensaties en gedachten die bij een stresservaring horen, beleven en goed verwerken zonder van streek te raken. Wanneer het stressniveau zeer laag is, ondanks de aanwezigheid van een stressor, spreken we van hypo-arousal. Bij zeer lage stressniveaus (hypo-arousal) kan het kind niet adequaat reageren en kan er passiviteit en zelfs depressiviteit optreden. Wanneer het stressniveau te hoog is, noemen we dat hyperarousal (zie figuur 1). Het stressnetwerk is dan zeer actief. Het kind dreigt door emoties overweldigd te raken, wordt angstig en het denken wordt uitgeschakeld. Het emotionele brein neemt het over. Als periodes van hyperarousal frequent voorkomen of langdurig aanhouden, wordt de stress chronisch.
Figuur 1.
Window of tolerance, het gebied tussen hypo-arousal en hyperarousal.
Drie soorten stress
Een kind heeft gezonde stress nodig om zich te kunnen ontwikkelen. Te veel stress is echter slecht voor de gezondheid. Er worden drie soorten stress onderscheiden: positieve, verdraagbare en chronische stress (Hughes e.a., 2017; McEwen & Stellar, 1993). Zie figuur 2. Chronische stress leidt tot schade aan lichaam en geest, terwijl de twee andere nuttig kunnen zijn, mits ze plaatsvinden in een zorgzame omgeving, waardoor sociaal-emotionele buffering kan plaatsvinden. De stressreactie van het lichaam, die volgt op een stressor, wordt ook beïnvloed door het persoonlijk stresspatroon, dat gerelateerd is aan zijn basale activiteit en de reactiviteit van het stressnetwerk.
Positieve stress
Positieve stress is kortdurend, mild en komt vaak voor. Het stressnetwerk wordt kort geactiveerd. De stressreactie veroorzaakt een lichte verhoging van de hartslag en de stresshormonen. Positieve stress maakt deel uit van het dagelijks leven. Het leren omgaan hiermee is noodzakelijk voor een gezonde ontwikkeling en is daarmee een belangrijk onderdeel van het normale ontwikkelings- en leerproces van een kind. Dankzij de uitdagingen die positieve stress oproepen, leert een kind zichzelf te beheersen, copingstrategieën te ontwikkelen en krijgt het zelfvertrouwen. Denk hierbij aan leren fietsen en het – onvermijdelijke – vallen en weer opstaan. Voorwaarde hiervoor is wel een zorgzame omgeving: veilig, warm, stimulerend en ondersteunend.
Verdraagbare stress
Verdraagbare stress duurt langer, is matig tot ernstig en treedt minder vaak op. Het stressnetwerk wordt langdurend geactiveerd, waardoor de stressreactie langer aanhoudt en daardoor potentieel schadelijk is voor het zich ontwikkelende brein. Verdraagbare stress treedt bijvoorbeeld op na het overlijden of bij ernstige ziekte van een geliefd persoon, een ernstig ongeluk of een scheiding van de ouders. Om te voorkomen dat verdraagbare stress chronisch en dus schadelijk wordt, is een zorgzame omgeving nodig, waarin volwassenen voldoende ruimte creëren voor het kind om het op haar of zijn eigen manier te leren omgaan met de ervaring. Na de periode van dit soort stress kunnen de hersenen zich hierdoor goed herstellen en het kind leert van de ervaring. Onder de juiste omstandigheden heeft verdraagbare stress een positief leereffect. Echter, verdraagbare stress kan ook chronische stress veroorzaken, wanneer het kind onvoldoende ruimte en steun krijgt uit de omgeving.
Chronische stress
Chronische stress is frequent of houdt lang aan, of beide en activeert het stressnetwerk langdurig. Er is een onvoldoende zorgzame omgeving. Dit soort stress veroorzaakt in meerdere of mindere mate een blijvende ontregeling van de hersenen en andere organen, het stressnetwerk. We spreken daarom ook wel van early-life-stress. Niet alleen ernstige gebeurtenissen en ongunstige opgroeiomstandigheden, maar ook een opeenstapeling van stressoren kan chronische stress veroorzaken. Voorbeelden van stressoren die early-life-stress veroorzaken zijn opgroeien in armoede en kindermishandeling. De stressor zelf is niet te controleren door het kind. Abstracte (interne) stressoren spelen hierbij vaak een belangrijke rol. Denk aan herinneringen aan stressvolle omstandigheden en anticipatie op onaangename ervaringen, waardoor overweldigende negatieve ervaringen nog stress kunnen oproepen, lang nadat deze externe stressor verdwenen is. Vaak is dan sprake van herbelevingen, die opgeroepen kunnen worden door prikkels die geassocieerd zijn met de traumatische ervaring, zoals bij PTSS (posttraumatisch stresssyndroom). Bovendien kan het stressnetwerk op den duur zo ontregeld zijn dat het al actief wordt bij relatief milde stressoren, die bij anderen geen (sterke) stressreactie oproepen, en waarbij de stressreactie ook langer aanhoudt. De kans op stressgerelateerde lichamelijke en psychische ziekten op volwassen leeftijd, zoals depressie, psychose, hart- en vaatziekten en diabetes, is groot.
|
Tip voor de praktijk |
Figuur 2.
Drie soorten stress en de effecten op de gezondheid.
Potentiële nieuwe stressoren
Nieuwe stressoren in deze tijd hebben onder meer te maken met het versnelde tempo van technologische innovatie en digitalisering. Steeds meer onderzoeken laten zien dat sociale media zorgen voor continu aanwezige stressoren met als gevolg chronische stress (Hoogendijk, 2017). Jeugdigen geven zelf aan te lijden aan stress door het gebruik van sociale media (Hop, 2012). Niet alleen groeiende digitalisering, maar ook informatisering en de huidige prestatiedruk en het arbeidsethos zijn stressoren. Denk hierbij aan fear of missing out, het altijd ‘aan staan’ door de mobiele telefoon, het van alles op de hoogte willen zijn, de constante druk om te bewijzen en te presteren. Ook cyberpesten, sexting en grooming zijn voorbeelden van sociale media als stressor. Deze moderne stressoren zijn onderdeel van de maatschappij waarin de jongeren van nu opgroeien. Jongeren geven aan dat stress gevolgen heeft voor school en studie: bijna de helft van de jongeren blijft weleens thuis van school vanwege uitputting door stress (van Mossevelde, 2016). Daarnaast blijkt uit cijfers van het Centraal Bureau voor de Statistiek (CBS) dat de school- en studieprestaties van de jongeren achteruitgaan (CBS, 2018). Ook de eigen identiteitsvorming en het bepalen van de eigen toekomst in een constant veranderende maatschappij met veel keuzevrijheid legt een grote druk op jongeren (Giddens, 1991; Bauman, 2000). Deze leef- en werkstijl legt een grote last op de schouders van jongeren. Ons stressnetwerk, geëvolueerd in een totaal andere omgeving, moet ons helpen om het hoofd te bieden aan al deze oude en nieuwe uitdagingen.
Het Allostatische Belasting Model
Een activering van het stressnetwerk wordt ook wel allostatische belasting genoemd (Fink, 2016). Allostatische overbelasting ontstaat door chronische activering van het stressnetwerk en is de eerdergenoemde ‘wear and tear’. Allostatische belasting komt tot stand in een intensief samenspel van stressor, persoonlijk stresspatroon en zorgzame omgeving, zoals hierboven beschreven. Het samenspel noemen wij het Allostatische Belasting Model (ABM, zie figuur 3). Het ABM biedt een krachtig kader voor preventie. Het ABM biedt houvast bij het ontrafelen van een stressvolle situatie. Het model helpt ook de samenhang tussen stressor, het persoonlijke stresspatroon en de zorgzame omgeving (de sociale buffering) niet uit het oog te verliezen, en een geïntegreerde, evenwichtige aanpak op maat te ontwikkelen.
Figuur 3.
Het Allostatische Belasting Model (ABM).
|
Tip voor de praktijk |
Het ABM als kader voor preventie
Het Allostatische Belasting Model maakt onderlinge verbanden zichtbaar en biedt aangrijpingspunten voor interventies die helpen bij preventie van early-life-stress. Relevante factoren worden geordend in drie clusters: de stressor(en), het persoonlijk stresspatroon van het kind en de sociale omgeving. Het model gaat ervan uit dat deze clusters elkaar wederzijds beïnvloeden. In onderstaande casus wordt inzichtelijk hoe het ABM helpt een geïntegreerde aanpak op maat te ontwikkelen.
Casus Sammy
Sammy is een meisje van tien maanden dat samen met haar broertje en beide ouders op de tweede verdieping woont in een flat van een woningcorporatie. Ze hebben veertig vierkante meter ter beschikking. Sammy huilt de hele dag en nacht (actuele S). De ouders slapen bijna niet, wat invloed heeft op hun gedrag en gezondheid (AB). Los van de overprikkeling door hun huilende dochtertje zijn ze doodsbang dat ze hun huis uitgezet worden vanwege de geluidsoverlast (actuele S). Verschillende buren hebben namelijk al geklaagd bij de woningcorporatie. Gezien de hoogte van hun beider salaris zijn de ouders aangewezen op sociale woningbouw met huurtoeslag. De ouders zijn de uitputting nabij. Er wordt een plek gezocht voor Sammy bij de kinderopvang, waar ze twee dagdelen per week naar toe kan (reductie van S). Haar broertje gaat al naar school. Nu heeft moeder een paar uur voor zichzelf en is het stil in huis. Er worden hulpverleningsgesprekken gevoerd met zowel moeder als vader (versterken van PSP). Moeder blijkt zelf een belast verleden te hebben en heeft hier nooit aandacht aan kunnen besteden (reductie ‘verborgen’ S). Zij staat ervoor open om in therapie te gaan. Vader geeft aan dat hij ‘een kort lontje’ heeft. Hij is snel geïrriteerd en boos, wat een enkele keer zelfs leidt tot verbaal en fysiek grensoverschrijdend gedrag tegenover de kinderen en de moeder (AB). Voor vader wordt een lotgenotengroep gezocht (creëren van een SO). Tijdens de spitsuren thuis komt een vrijwilliger de ouders ondersteunen (creëren van een SO). Met de woningcorporatie wordt geregeld dat de ouders op de wachtlijst komen voor een grotere woonruimte.
De veiligheid en stabiliteit van de omgeving heeft invloed op de stressoren en op de ontwikkeling van het repertoire aan reacties op de stress van het kind. Zelfregulatie, veerkracht en een gezonde gehechtheid komen tot stand in wisselwerking tussen kind en omgeving. In die wisselwerking heeft het gedrag van een kind ook invloed op zijn ouders: het kan stress oproepen, maar het kan de ouders ook mobiliseren om te helpen. Een gezonde omgeving kent wel uitdagingen, maar minder chronische stressoren. Het stressnetwerk ontwikkelt zich optimaal in een veilige buurt, een omgeving die pesten of discriminatie niet tolereert, een buurt met fysieke oefenmogelijkheden (speelplaatsen, hangplekken) en een stimulerend, zorgzaam pedagogisch klimaat op de kinderopvang, school, sportvereniging en in de wijk. Het pedagogisch klimaat omvat alle omgevingsfactoren die bijdragen aan het welbevinden van het kind, waardoor een kind zich verder kan ontwikkelen. Hierbij gaat het om factoren die al aanwezig zijn, maar ook om factoren die een leerkracht of leidster weloverwogen creëert.
Casus Tim
Tim wordt geboren bij een moeder met depressieve episodes en een laagbegaafde vader. Hij heeft een ouder zusje dat lichamelijk gehandicapt is en veel zorg vraagt. De ouders kunnen de zorg voor het meisje niet aan en besteden die uit aan de ouders van de vader. Die doen dit met toewijding en liefde. De ouders willen Tim bij zich houden, maar ook de zorg voor hem valt hun zwaar. Tim ligt thuis bijna de hele dag in een wipstoeltje in een donkere kamer, zonder dat hij verzekerd is van tijdig eten of een schone luier. Opa en oma registreren dit en bieden de ouders aan om Tim een aantal dagen per week mee naar hun huis te nemen. Tim ervaart hier hoe het is om in een warme en zorgzame omgeving te zijn, met een voorspelbaar opvoedingsklimaat, waarin aangesloten wordt op zijn behoeften en interesses en waarbij er oog is voor het ontwikkelingstempo van Tim. Opa en oma maken intuïtief een aantal belangrijke keuzes die ervoor zorgen dat Tims ontwikkeling ten positieve wordt beïnvloed (buffering).
Het persoonlijk stresspatroon kan worden beïnvloed door de levensstijl. Denk hierbij aan hardlopen, dat het dopamineniveau verhoogt. Ook als iemand positieve ervaringen opdoet, bijvoorbeeld door bepaalde doelen te behalen en zichzelf daarvoor te belonen, verhoogt dat het dopaminegehalte. Een regelmatig dag-nachtritme met voldoende daglicht en donkerte in de nacht (denk aan beperking van beeldschermtijd) verhoogt het serotoninegehalte. De hoogte van vele stresshormonen wordt eveneens beïnvloed door voeding en ontspanning (denk aan meditatie). De omgeving is ook van invloed op het persoonlijke stresspatroon. Troost en een positieve, ondersteunende en stimulerende omgeving zorgen ervoor dat serotonine en dopamine worden vrijgemaakt, die grotendeels de met de stress samenhangende emotionele reacties bepalen. Lichamelijk contact verhoogt dan weer het oxytocinegehalte, dat eveneens het persoonlijke stresspatroon beïnvloedt. Het belang van een gezonde gehechtheid is groot bij de ontwikkeling van een sterk persoonlijk stresspatroon. Een huisdier kan het persoonlijk stresspatroon versterken.
Casus Achmed
Achmed is vijftien en langdurig ziek gemeld van school. Hij zit veel thuis vanwege lichamelijke en psychische klachten. Hij slaapt slecht en komt ’s ochtends zijn bed niet uit, eet onregelmatig, komt niet meer buiten en ziet zijn vrienden nauwelijks. Achmed raakt hierdoor van de regen in de drup. Er wordt besloten naast het diagnostische traject ook een coachingstraject te starten. Achmed wordt gestimuleerd terug te keren naar een regelmatig dag-nachtritme. Daarnaast wordt ingezet op het opbouwen van zijn conditie en gezond eten. Hierdoor zal Achmed zich langzaamaan weer beter gaan voelen. Dit maakt, los van het onderliggend lijden, deel uit van zijn behandeling.
Gevolgen van stress
Early-life-stress blijkt een negatieve invloed te hebben op het gehele stressnetwerk: de groei en ontwikkeling van de hersenen, het immuunsysteem, hart- en vaatstelsel en stofwisseling (figuur 4). Welk deel van de hersenen of organen aangedaan raakt, hangt af van de aard en ernst van de stressor en het moment waarop de stressor optreedt. De ernstige gevolgen van chronische stress op de gezondheid, op zowel de korte als lange termijn, zijn inmiddels goed bekend (Pervanidou & Chrousos, 2018). De belangrijkste zijn een verhoogde kans op angst en depressie, hart- en vaatziekten en metabole ontregeling die kan leiden tot diabetes (McEwen & Wingfield, 2010; McEwen, 2017; McEwen, 2018; McLaughlin & Hatzenbuehler, 2009; Johnson e.a., 2013; Richardson e.a., 2014). Er zijn eveneens schadelijke gevolgen voor verschillende hersenfuncties, zoals zelfregulatie, werkgeheugen en cognitieve functies. Chronische stress kan ook gevolgen hebben voor ons gedrag. We ervaren het als zeer onaangenaam als we langere tijd meer stress hebben dan we aankunnen. Om die onprettige gevoelens te dempen, gaan we een bepaald gedrag vertonen. Dat zijn vaak minder gezonde gedragingen, zoals roken, alcohol drinken, overmatig eten, seksverslaving, drugs gebruiken, enzovoort. Deze gedragingen dempen vervelende emoties en gewaarwordingen die met een stressreactie gepaard gaan. Dit gedrag vermindert het onaangename gevoel, maar de stressor wordt niet aangepakt en de stressreactie blijft bestaan (Keijzer, 2018). Zo kunnen op de langere termijn negatieve effecten op de gezondheid, het welzijn en maatschappelijk en sociaal functioneren optreden (Shonkoff, 2012; Garner, 2013; Agorastos e.a., 2019).
Figuur 4.
Gevolgen van early-life-stress.
Figuur 5.
De relatie tussen early-life-stress en orgaansystemen.
|
Tip voor de praktijk |
Conclusie
Gezonde stress tijdens het opgroeien is natuurlijk en noodzakelijk voor de ontwikkeling. Kinderen hebben uitdagingen en dus positieve stress nodig om zich te ontwikkelen. Dan ontstaat veerkracht, het kind leert met tegenslag om te gaan en het kind leert copingstrategieën. Hiervoor is wel een zorgzame omgeving nodig, met liefdevolle, ondersteunende en beschermende relaties, wat een bufferfunctie is voor de schadelijke gevolgen van chronische stress tijdens het opgroeien, ook wel early-life-stress genoemd.
Early-life-stress kan negatieve gevolgen hebben op de gezondheid en kan gevolgen hebben voor verschillende hersenfuncties, zoals zelfregulatie, werkgeheugen en cognitieve functies. Een aantal ongezonde gedragingen zoals roken, veel gebruik van alcohol, gebruik van drugs en overmatig eten, is eveneens met early-life-stress verbonden. Deze gedragingen hebben de functie om vervelende emoties en gewaarwordingen die met een stressreactie gepaard gaan, te dempen. Ook kan early-life-stress invloed hebben op de manier waarop genen worden afgelezen en zo tot uiting komen. Het wordt verondersteld dat epigenetische veranderingen in de genen als gevolg van early-life-stress kunnen worden doorgegeven aan volgende generaties.
Iedereen heeft een persoonlijk stresspatroon, dat meer of minder gevoelig is voor early-life-stress en dat beïnvloed wordt door aanleg, levensstijl en ervaring. Dit verklaart waarom iedereen verschillend reageert op early-life-stress.
Er zijn meerdere mogelijkheden om (de gevolgen van) de early-life-stress te voorkomen. Niet alleen de stressor zelf, ook de omgeving (sensitief en ondersteunend) en het kind (leefstijl, veerkracht) zijn aangrijpingspunten. Door als hulpverlener aan al deze aspecten in de anamnese en de behandeling aandacht te besteden, kunnen kinderen en ouders ondersteund worden en kan hun welbevinden verbeterd worden, ook als er psychisch of sociaal nog geen ruimte is voor therapie.
Dit artikel is gebaseerd op een verkennende studie naar de toepassing in de praktijk van wetenschappelijke kennis over early-life-stress, uitgevoerd door het Nederlands Centrum Jeugdgezondheid in samenwerking met professor Frans Feron van de Maastricht University. Het is een samenvatting van het boek Stress bij kinderen, hoe houden we het gezond? (Pijpers e.a., 2019).
Er is geen sprake van belangenverstrengeling.
Literatuur
Adam, E. K. (2006). Transactions among adolescent trait and state emotion and diurnal and momentary cortisol activity in naturalistic settings. Psychoneuroendocrinology, 31(5), 664-679. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2006.01.010
Agorastos, A., Pervanidou, P., Chrousos, G. P. & Baker, D. G. (2019). Developmental Trajectories of Early Life Stress and Trauma: A Narrative Review on Neurobiological Aspects Beyond Stress System Dysregulation. Frontiers in Psychiatry, 10, 118. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00118
Anda, R. F., Croft, J. B., Felitti, V. J., Nordenberg, D., Giles, W. H., Williamson, D. F., & Giovino, G. A. (1999). Adverse childhood experiences and smoking during adolescence and adulthood. Jama, 282(17), 1652-1658. https://psycnet.apa.org/doi/10.1001/jama.282.17.1652
Bauman, Z. (2000). Liquid modernity. Polity.
Berzin, S. C. (2010). Vulnerability in the transition to adulthood: Defining risk based on youth profiles. Children and Youth Services Review, 32(4), 487-495.
van Beuningen, J., & Kloosterman, R. (2018, 17 mei). Opvattingen over sociale media. Centraal Bureau voor de Statistiek. https:cbs.nl/nl-nl/achtergrond/2018/20/opvattingen-over-sociale-media
Bonneux, L. G. A. (Red.). (2010). De gezonde levensloop: een geschenk van vele generaties. Amsterdam University Press. https://pure.knaw.nl/ws/portalfiles/portal/470276/2011_De_gezonde_levensloop.pdf#page=40
Caldji, C., Hellstrom, I. C., Zhang, T-Y., Diorio, J., & Meaney, M. J. (2011). Environmental regulation of the neural epigenome. FEBS Letters, 585(13), 2049-2058. https://doi.org/10.1016/j.febslet.2011.03.032
Chapman, D. P., Whitfield, C. L., Felitti, V. J., Dube, S. R., Edwards, V. J., & Anda R. F. (2004). Adverse childhood experiences and the risk of depressive disorders in adulthood. Journal of Affective Disorders, 82(2), 217-225. https://doi.org/10.1016/j.jad.2003.12.013
Chen, Y. & Baram, T.Z. (2016). Toward Understanding How Early-Life Stress Reprograms Cognitive and Emotional Brain Networks. Neuropsychopharmacology Reviews, 41(1), 197–206. https://doi.org/10.1038/npp.2015.181
De Bellis, M. D., & Zisk, A. (2014). The biological effect of childhood trauma. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 23(2), 185-222. https://doi.org/10.1016/j.chc.2014.01.002
De Bellis, A., Bellastella, G., Maiorino, M. I., Aitella, E., Lucci, E., Cozzolino, D., Bellastella, A., Bizzarro, A., Giugliano, D., & Esposito, K. (2016). Longitudinal behavior of autoimmune GH deficiency: from childhood to transition age. European Journal of Endocrinology, 174(3), 381-387. https://doi.org/10.1530/EJE-15-0766
Dantzer, R. (2018). Neuroimmune interactions: from the brain to the immune system and vice versa. Physiological Reviews, 98(1), 477-504. https://doi.org/10.1152/physrev.00039.2016
Del Giudici, M. (2014). Early stress and human behavioral development: emerging evolutionary perspectives. Journal of Developmental Origins of Health and Disease, 5(4), 270-280. https://doi.org/10.1017/S2040174414000257
Dube, S. R., Felitti, V. J., Dong, M., Chapman, D. P., Giles, W. H., & Anda, R. F. (2003). Childhood abuse, neglect and household dysfunction and the risk of illicit drug use: the adverse childhood experience study. Pediatrics, 111(3), 564-572. https://doi.org/10.1542/peds.111.3.564
Ellis, B. J., Boyce, W. T., Belsky, J., Bakermans-Kranenburg, M. J., & van IJzendoorn, M. H. (2011). Differential susceptibility to the environment: An evolutionary-neurodevelopmental theory. Development and Psychopathology, 23(1), 7-28. https://doi.org/10.1017/S0954579410000611
Felitti, V. J., Anda, R. F., Nordenberg, D., Williamson, D. F., Spitz, A. M., Edwards, V., Koss, M. P., & Marks, J.S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults. The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study, 14(4), 245-58. https://doi.org/10.1016/S0749-3797(98)00017-8
Felitti, V. J., & Anda, R. F. (2010). Chapter 8 – The relationship of adverse childhood experiences to adult medical disease, psychiatric disorders and sexual behavior: implications for healthcare. In Lanius, R., Vermetten, E., & Pain, C. (Red.), The Impact of Early Life Trauma on Health and Disease. The Hidden Epidemic. Cambridge University Press. https://doi.org/10.1017/CBO9780511777042
Fink, G. (2016). Stress: concepts, cognition, emotion, and behavior. Handbook of stress series, Vol. 1. Academic Press Elsevier.
Fogelman, N., & Canli, T. (2019). Early Life Stress, Physiology, and Genetics: A Review. Frontiers in Psychology, 10, 1668. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2019.01668
Garner, A. S. (2013). Home visiting and the biology of toxic stress: Opportunities to address early childhood adversity. Pediatrics, 132 (Supplement 2), S65-S73. https://doi.org/10.1542/peds.2013-1021D
Giddens, A. (1991). Modernity and self-identity: Self and society in the late modern age. Stanford university press.
Godoy, L. D., Rossignoli, M. T., Delfino-Pereira, P., Garcia-Cairasco, N., & de Lima Umeoka, E. H. (2018). A Comprehensive Overview on Stress Neurobiology: Basic Concepts and Clinical Implications. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 12, 127. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2018.00127
Goodwin, R. D. (2011). Association between infection early in life and mental disorders among youth in the community: a cross-sectional study. BMC Public Health, 11(1), 878. https://doi.org/10.1186/1471-2458-11-878
Heim, C., Shugart, M., Craighead, W. E., & Nemeroff, C. B. (2010). Neurobiological and psychiatric consequences of child abuse and neglect. Developmental Psychobiology 52(7), 671-690. https://doi.org/10.1002/dev.20494
Hoogendijk, W., & de Rek, W. (2017). Van Big Bang tot Burn Out. Uitgeverij Balans.
Hop, L., & Delver, B. (2012). Jongeren lijden aan Social Media Stress (SMS). Nationale Academie voor Media & Maatschappij. https://www.mediaenmaatschappij.nl/lesmaterialen/onderzoek/publicaties-rondom-social-media-stress/227-onderzoek-jongeren-lijden-aan-social-media-stress-sms
Hughes, K. K., Bellis, M. A., Hardcastle, K. A., Sethi, D., Butchart, A., Mikton, C., Jones, L., & Dunne, M. P. (2017). The effect of multiple adverse childhood experiences on health: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health, 2(8), e356-e366. https://doi.org/10.1016/S2468-2667(17)30118-4
Johnson, S. B., Riley, A. W., Granger, D. A., & Riis, J. (2013). The science of early life toxic stress for pediatric practice and advocacy. Pediatrics, 131(2), 319-327. https://doi.org/10.1542/peds.2012-0469
Kaufman, J. (2012). Child abuse and psychiatric illness. Biological Psychiatry, 71(4), 280-281. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.12.006
Keijzer, J. (2018). Stress of burn out geen ziekte maar gezonde reactie van de mens. The Optimist. https://theoptimist.nl/stress-gigantisch-probleem-van-onze-hele-soort-de-homo-sapiens/
Lansford, J. E., Dodge, K. E., Pettit, G. S., & Bates, J. E. (2016). A Public Health Perspective on School Dropout and Adult Outcomes: A Prospective Study of Risk and Protective Factors From Age 5 to 27 Years. Journal of Adolescent Health, 58(6), 652-658. https://doi.org/10.1016/j.jadohealth.2016.01.014
LeMoult, J., Humphreys, K. L., Tracy, A.M.A., Hoffmeister, J., Ip, E., & Gotlib, I. H. (2020). Meta-analysis: Exposure to Early Life Stress and Risk for Depression in Childhood and Adolescence. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 59(7), 842–855. https://www.jaacap.org/article/S0890-8567(19)32111-2/fulltext
Matthews, K., & Robbins, T. W. (2003). Early experience as a determinant of adult behavioural responses to reward: the effects of repeated maternal separation in the rat. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 27(1-2), 45-55. https://doi.org/10.1016/S0149-7634(03)00008-3
McEwen, B. S., & Stellar, E. (1993). Stress and the individual. Mechanisms leading to disease. Archives of Internal Medicine, 153(18), 2093-2101.
McEwen, B. S., & Wingfield, J. C. (2010). What’s in a name? Integrating homeostasis, allostasis and stress. Hormones and Behavior, 57(2), 105-111. https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2009.09.011
McEwen, B. S. (2017). Chapter 5 – Central role of the brain in stress and adaptation: allostasis, biological embedding, and cumulative change. In G. Fink (Red.), Stress: concepts, cognition, emotion, and behavior. Handbook of stress, Vol. 1. Academic Press Elsevier.
McEwen, B. S. (2018). Redefining neuroendocrinology: Epigenetics of brain-body communication over the life course. Frontiers in Neuroendocrinology, 49(April), 8–30. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2017.11.001
McLaughlin, K. A., & Hatzenbuehler, M. L. (2009). Stressful life events, anxiety sensitivity, and internalizing symptoms in adolescents. Journal of Abnormal Psychology, 118(3), 659-669. https://doi.org/10.1037/a0016499
van Mossevelde, E. (2016). Onderzoek: Stress en burn out. EenVandaag. https://eenvandaag.assets.avrotros.nl/editorial/docs/onderzoeksrapportagestress2016.pdf
Neigh, G. N., Gillespie, C. F., & Nemeroff, C. B. (2009). The neurobiological toll of child abuse and neglect. Trauma Violence Abuse, 10(4), 389-410. https://doi.org/10.1177%2F1524838009339758
Ogden, P., & Minton, K. (2000). Sensorimotor psychotherapy: one method for processing traumatic memory. Traumatology, 3(3), 149-173. https://doi.org/10.1177/153476560000600302
Pervanidou, P., & Chrousos, G. P. (2018). Early-Life Stress: From Neuroendocrine Mechanisms to Stress-Related Disorders. Hormone Research in Paediatrics, 89(5), 372-379. https://doi.org/10.1159/000488468
Picard, M., McManus, M. J., Gray, J. D., Nasca, C., Moffat, C., Kopinski, P. K., Seifert, E., McEwen, B., & Wallace, D. C. (2015). Mitochondrial functions modulate neuroendocrine, metabolic, inflammatory, and transcriptional responses to acute psychological stress. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), 112(48), E6614-E6623. https://doi.org/10.1073/pnas.1515733112
Pijpers, F., Vanneste, Y., & Feron, F. (2019). Stress bij kinderen: Hoe houden we het gezond; stress bezien vanuit de jeugdgezondheidszorg. Nederlands Centrum Jeugdgezondheid. https://www.ncj.nl/themadossiers/earlylifestress/onderzoek-naar-early-life-stress/downloadpagina/
Porges, S. W. (1995). Cardiac Vagal Tone: A physiological index of stress. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 19(2), 225-233. https://doi.org/10.1016/0149-7634(94)00066-A
Schlotz, W., Kumsta, R., Layes, I., Entringer, S., Jones, A., & Wust, S. (2008). Covariance between psychological and endocrine responses to pharmacological challenge and psychosocial stress: A question of timing. Psychosomatic Medicine, 70(7), 787-796.
Reichman, N. E., Corman, H., Noonan, K., & Jiménez, M. E. (2018). Infant health and future childhood adversity. Maternal and Child Health Journal, 22(3), 318-326. https://doi.org/10.1007/s10995-017-2418-5
Reid, B. M., Coe, C. L., Doyle, C. M., Sheerar, D., Slukvina, A., Donzella, B., & Gunnar, M. R. (2019). Persistent skewing of the T-cell profile in adolescents adopted internationally from institutional care. Brain, Behavior, and Immunity, 77(March), 168-177. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2019.01.001
Richardson, A. S., Dietz, W. H., & Gordon-Larsen, P. (2014). The association between childhood sexual and physical abuse with incident adult severe obesity across 13 years of the National Longitudinal Study of Adolescent Health. Pediatric Obesity, 9(5), 351-361. https://doi.org/10.1111/j.2047-6310.2013.00196.x
Shalev, I. Moffit, T. E., Sugden, K., Williams, B., Houts, R. M., Danese, A., Arseneault, L., & Caspi, A. (2012). Exposure to violence during childhood is associated with telomere erosion from 5 to 10 years of age: longitudinal study. Molecular Psychology, 18(5), 576-581. https://doi.org/10.1038/mp.2012.32
Shonkoff, J. P. (2012). Leveraging the biology of adversity to address the roots of disparities in health and development. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), 109(Supplement 2), 17302-17307. https://doi.org/10.1073/pnas.1121259109
Takeuchi, H., & Kawashima, R. (2016). Neural mechanisms and children’s intellectual development: Multiple impacts of environmental factors. The Neuroscientist, 22(6), 618-631. https://doi.org/10.1177%2F1073858415610294
Tiet, Q. Q., Bird, H. R., Davies, M., Hoven, C., Cohen, P., Jensen, P. S., & Goodman, S. (1998). Adverse life events and resilience. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 37(11), 1191-1200. https://doi.org/10.1097/00004583-199811000-00020
2 september 2021 om 17:07.
Voor wat betreft de epigenetische veranderingen zie je in de praktijk geregeld dat dit door gegeven wordt van generatie op generatie. Dit is een schadelijk proces, waar meer aandacht voor mag zijn, zowel tijdens intake als behandeling.